肥胖作為全球高發(fā)的慢性代謝性疾病，其核心病理機(jī)制與線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激、鐵死亡及慢性炎癥密切相關(guān)。輔酶Q10（CoQ10）作為線粒體電子傳遞鏈關(guān)鍵成分及脂溶性抗氧化劑，在肥胖管理中展現(xiàn)出多維度潛在價(jià)值，為肥胖防治提供了新的干預(yù)方向。

1.對肥胖相關(guān)線粒體功能障礙的改善作用

肥胖的發(fā)生發(fā)展常伴隨線粒體功能異常。正常狀態(tài)下，線粒體通過氧化代謝燃料生成ATP并參與產(chǎn)熱，而肥胖導(dǎo)致的營養(yǎng)過剩會(huì)使三羧酸循環(huán)與電子傳遞鏈飽和，引發(fā)線粒體質(zhì)量減少、膜電位受損、脂肪酸氧化能力下降等問題，且在脂肪、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多組織中均有體現(xiàn)。CoQ10是線粒體電子傳遞鏈中復(fù)合體I、II向復(fù)合體III傳遞電子的核心載體，同時(shí)參與脂肪酸代謝與線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔調(diào)控，能直接改善肥胖相關(guān)的線粒體功能障礙，從源頭減少能量代謝紊亂。

2.對肥胖“氧化應(yīng)激-炎癥”循環(huán)的阻斷作用

氧化應(yīng)激與炎癥是肥胖進(jìn)展的重要推手。肥胖引發(fā)的線粒體功能障礙會(huì)增加活性氧（ROS）生成，同時(shí)降低超氧化物歧化酶、維生素C/E等抗氧化物質(zhì)水平，導(dǎo)致氧化-抗氧化失衡；過量ROS進(jìn)一步激活NF-κB等炎癥通路，促使巨噬細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成“氧化應(yīng)激-炎癥”惡性循環(huán)。CoQ10不僅能直接清除ROS、保護(hù)線粒體及胞外膜免受氧化損傷，還可通過再生維生素C/E增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，同時(shí)調(diào)控炎癥相關(guān)基因表達(dá)，抑制促炎因子釋放，打破上述惡性循環(huán)。

3.對肥胖相關(guān)細(xì)胞死亡的調(diào)控作用

在細(xì)胞死亡調(diào)控層面，肥胖會(huì)誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞凋亡與鐵死亡。前者由線粒體釋放細(xì)胞色素c觸發(fā)，后者依賴鐵介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化，二者均會(huì)加重脂肪組織功能紊亂。研究表明，CoQ10可上調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2抑制凋亡，還能通過CoQ10-NAD(P)H/鐵死亡抑制蛋白1（FSP1）通路，阻止磷脂過氧化，從而抑制鐵死亡，維持脂肪組織細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。

4.干預(yù)肥胖的研究證據(jù)

從現(xiàn)有研究來看，針對肥胖相關(guān)干預(yù)的CoQ10補(bǔ)充方式多樣，且在不同研究模型中有所差異：

在動(dòng)物模型中，補(bǔ)充攝入CoQ10，可降低血漿脂質(zhì)水平、下調(diào)脂肪組織TNF-α表達(dá)、改善肝臟氧化應(yīng)激與線粒體功能，甚至減少白色脂肪組織含量。

人體研究中，CoQ10與硒聯(lián)用在減重人群中展現(xiàn)出保護(hù)骨骼肌質(zhì)量的潛力——有研究對肥胖人群每日補(bǔ)充240μg硒，同時(shí)配合CoQ10補(bǔ)充，發(fā)現(xiàn)其在減重過程中可幫助增加肌肉量、減少脂肪量，為肥胖患者減重期間維持代謝功能提供了新思路。

CoQ10基于對線粒體功能、氧化應(yīng)激、炎癥及細(xì)胞死亡的調(diào)控作用，結(jié)合多樣且可操作的補(bǔ)充方式，在肥胖管理中具有明確理論依據(jù)與臨床前證據(jù)，但仍需更多針對無合并癥肥胖人群的高質(zhì)量臨床試驗(yàn)，進(jìn)一步探索適宜的補(bǔ)充劑量與方式，以明確其實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

[1] Mantle D, Kozhevnikova S, Larsen S. Coenzyme Q10 and Obesity: An Overview[J]. Antioxidants, 2025, 14(7): 871.

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